Bakı, 20 fevral, AZƏRTAC

Son tədqiqatlar göstərir ki, Alzheimer (AH) xəstələrində metabolik pozğunluğun olduğunu göstərir. Proqnozlara görə, 2050-ci ilə qədər dünyada 135 milyon insan bu xəstəlikdən əziyyət çəkəcək. Nevrologiya üzrə tədqiqatçılar bildirirlər ki, AH demensiyanın başlaması və idrak funksiyasının pisləşməsindən bir neçə onilliklər əvvəl inkişaf etməyə başlayır.
AZƏRTAC “The Jerusalem Post” qəzetinə istinadla xəbər verir ki, İsrail alimləri Alzheimer xəstəliyinin müalicəsində inqilabi kəşfə imza atıblar. Belə ki, məlum olub ki, azalmış maddələr mübadiləsi hüceyrələrdə enerjinin çox hissəsini istehsal edən mitoxondrilərin disfunksiyası nəticəsində yaranır. Bu, həmçinin hüceyrə ölümü, iltihab və immun reaksiyada iştirak edir. AH mitoxondrial disfunksiya ilə əlaqəli olsa da, hələ ki, bu aspekti hədəf alan dərman preparatı yoxdur. İsrailin Berşeba şəhərindəki Negev Ben-Qurion Universitetinin tədqiqatçıları mitoxondrial mühafizəçini - gərginlikdən asılı anion kanalı-1 (VDAC1) - mitoxondrial fəaliyyətə, hüceyrə həyatı və ölümünə nəzarət edərək yeni bir müalicə metodunu kəşf ediblər.
Yeni təklif olunan metod və terapiyanın siçovullar üzərində sınaqları müsbət nəticələr verib. Tədqiqatın yekunları bu yaxınlarda nüfuzlu “Translational Neurodegeneration” jurnalında “Alzheimer xəstəliyinin siçovul modelində həddindən artıq ifadə edilmiş mitoxondrial protein VDAC1-nin hədəf alınması mitoxondrial disfunksiyadan qoruyur və beyin patologiyasını yumşaldır” sərlövhəsi ilə dərc olunub.
Bəs israilli alimlər Varda Şoşan-Barmatz, Şira KnafoŞ Ankit Verman və ABŞ-ın Pensilvaniya Universitetinin professoru Noqa Vardi Alzheimerin müalicəsinin yeni metodunu necə tapıblar?
Məlum olub ki, VDAC1 mitoxondriyanın vasitəçiliyi ilə baş verən hüceyrə ölümü prosesində həlledici rol oynayır, buna görə də tədqiqatçılar qrupu müalicə üçün hədəf kimi səyləri siçovul modelindəki mitoxondriyanın disfunksiyası üzərində cəmləşdiriblər.
Tədqiqatçılar qrupunun rəhbəri Şoşan-Barmatzın araşdırması göstərib ki, hüceyrədə VDAC1 zülalının miqdarının artması hüceyrə ölümünə və immun reaksiyasına səbəb olan böyük bir kanala malik bir halqanın yaranmasına gətirib çıxarır. Bu artım artıq ürək xəstəlikləri, bağırsaq xəstəlikləri (məsələn, Crohn xəstəliyi), otoimmun xəstəliklər (məsələn, lupus) və digər xəstəliklərdə aşkar edilib. Bu zülalın beyində böyük səviyyədə istehsal olunduğu və lövhənin ətrafındakı sinir hüceyrələrində cəmləşdiyi aşkar edilib. Prosesin sürətlənməsi nəticəsində siçovullar tələf olub.
Şoşhan-Barmatz VDAC1-ə bağlanan və AH ilə əlaqəli patofizioloji dəyişikliklərin qarşısını alan VBIT-4 adlı kiçik bir molekul hazırlayıb. Qan-beyin baryerini keçə bilən bir molekul olan VBIT-4, neyron hüceyrələrin ölümü, neyroinflamasiya və neyro-metabolik disfunksiyalar kimi Alzheimer ilə əlaqəli patofizioloji dəyişikliklərin qarşısını ala bilib. O, həmçinin astrositlərdə və mikroqliyalarda neyroprotektiv fenotipə səbəb olub ki, bunlar da adətən iltihaba qarşı və neyrotoksikdir.
Bu o deməkdir ki, müalicə təkcə degenerasiyadan qorumur, həm də neyronların sağlam böyüməsinə və normal fəaliyyətinə kömək edir. Bundan əlavə, terapiya siçovullarda öyrənmə və yaddaş kimi koqnitiv bacarıqların azalmasının qarşısını alıb. Maraqlıdır ki, qoruyucu təsirlər Alzheimerin əsas səbəbləri olduğuna inanılan bəzi lövhələri əhəmiyyətli dərəcədə azaltmadan əldə edilib. Bu, onu göstərir ki, bu elementlərin xəstəliyin əsas səbəbi olduğunu göstərən mövcud fikirlər Alzheimer xəstəliyinin əsas səbəbini dəqiq əks etdirməyə bilər.